dermatitis & utrikaria

Catatan Kuliah

“ dermatitis & utrikaria ”

dr. Fajar Waskito, Sp.KK(K), M.Kes
(dibawakan oleh dr. Niken Indrastuti, Sp.KK)

DERMATITIS / ECZEMA

Dermatitis adalah kondisi kulit yang terinflamasi, bukan karena infeksi atau keganasan, dengan bentuk yang polimorfi disertai rasa gatal, terbakar atau seperti tersengat.

Klasifikasi

Berdasarkan sumbernya bisa dibedakan menjadi :

·         Dermatitis eksogen à e.g. dermatitis kontak

·         Dermatitis endogen à e.g. dermatitis atopi

Berdasarkan fasenya bisa dibedakan menjadi :

·         Dermatitis akut à pruritus, erythema, vesicle

·         Dermatitis kronis à pruritus, xerosis, lichenifikasi, hiperkeratosis, fissura

Prevalensi

Prevalenssi tertinggi adalah dermatitis eksogen. Dermatitis kontak iritan banyak di area Asia, Afrika dan Amerika Selatan sedangkan dermatitis kontak alergi di US dan kebanyakan negara Eropa.

Patologi

Semua macam dermatitis menampakkan perubahan histologis yang sama. Pemeriksaan biopsi sering kali dilakukan untuk mengeliminasi kemungkinan penyakit lain. Meskipun saling overlap, pemeriksaan histopatologi bisa membedakan dermatitis akut dan kronis.

	Dermatitis akut	Dermatitis kronis
epidermis	·         Spongiosis (edema interseluler) ·         Vesikel intreepidermis ·         Infiltrat mononuklear	·         Spongiosis hampir tak ada ·         Dominasi vesikel intraepiermal ·         Infiltrat mononuklear ·         Acanthosis (penebalan kulit karena hiperplasia stratum spinosum epidermis) ·         Parakeratosis (nukleus keratinosit stratum corneum yang persisten à normalnya keratinosit tak bernukleus)
dermis	·         Vasodilatasi ·         Infiltrat perivaskular	·         Vasodilatasi berkurang ·         Infiltrat perivaskular berkurang ·         Penebalan kolagen subbasal

Macam-macam

Dermatitis kontak alergi / DKA

DKA terjadi karena kontak berulang dengan senyawa alergen yang menyebabkan sensitisasi dan elicitasi sistem imun seluler terutama reaksi hipersensitivitas tipe IV. Dari proses sensitisasi sampai munculnya efek klinis butuh waktu 8-10 hari tapi untuk alergen lemah, sensitisasi butuh waktu hingga berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Sembuh biasanya terjadi setelah 1-2 minggu. DKA hanya bisa terjadi pada orang yang tersensitisasi saja dan karena melibatkan sistem imun, efek yang ditimbulkan bisa menyebar sistemik.

Patofisiologi

kombinasi & fusi protein kulit dengan senyawa alergen (hapten) membantuk antigen à antigen dikenali APC yaitu sel Langerhans à info berlanjut ke limfosit di limfo nodi melalui MHC kelas II à perubahan limfosit à proliferasi limfosit à distribusi limfosit ke sistemik melalui vasa darah à menetap di permukaan kulit à semua sel Langerhans merepresentasi antigen à memediasi pelepasan sitokin à hipersensitif

5 top alergen : logam (nikel, kobalt, chrom), pewangi, pengawet, bahan pengolahan karet & pengolahan kulit

Faktor yang mempengaruhi :

·         faktor genetik à respon imun normal tapi ada HLA (human leucocyte antigen)

·         faktor senyawa à antigenisitas/potensi kekuatan menyebabkan alergi, derajat eksposure (durasi, luas, frekuensi)

·         faktor kulit à derajat penetrasi (kecepatan, kedalaman), intaksitas kulit (kulit yang rusak/luka lebih mudah tersensitisasi)

Manifestasi klinis

Lesi polimorfi, batas tidak jelas, ada lateralisasi

Fase

·         fase akut

3 jam setelah terekspos : vasodilatasi & infiltrat perivaskular di dermis; 6 jam : spongiosis epidermis bawah & eksositosis; 12-24 jam : vesikel, achantosis, infiltrat perivaskular; 2 hari : spongiosis hilang, vesikel intraepidermal, achantosis, parakeratosis.

Erithema berbatas tegas dan edema, vesikel nonumbilicated, papula. Pada reaksi berat bisa ada bullae, erosi yang berkonfluensi (bergabung) dengan eksudat, krusta

·         fase subakut

Plak dengan erithema ringan disertai skuama kecil kering. Kadang ada papula keras bulat atai lancip merah dan kecil

·         fase kronis

Acanthosis, hiperkeratosis, infiltrat sel radang, nekrosis. Bisa juga ada lichenifikasi, squama dengan papula keras kecil bulat datar yang mengelilingi, ekskoriasi, erithem dan pigmentasi

Evolusi lesi

·         Akut : erithema à papula à vesikel à erosi à krusta à skuama

(pada fase akut, papul hanya pada DKA bukan DKI)

·         Kronis : papula à skuama à lichenifikasi à ekskoriasi à fissura & crusta

Tes konfirmasi

·         Tes tempel (patch test)

·         Tes epikutan terbuka berulang

Terapi

·         Nonfarmakoterapi : eliminasi dengan menghindari alergen

·         Farmakoterapi : - sistemik : antihistamin, steroid jangka pendek

        - topikal : steroid

Dermatitis kontak iritan / DKI

DKI tidak melibatkan sistem imun, beronset cepat, bisa terjadi pada semua orang terutama dengan eksposure berulang dan kulit rusak. Sebenarnya DKI juga bisa terjadi dengan sekali kontak saja tergantung daya iritasi iritan tadi. Berdasarkan patoigenesisnya, DKI dibedakan menjadi 2 macam yaitu :

·         DKI akut

Iritan bisa berupa asam kuat dan basa kuat. Prosesnya dengan merusak keratinosit (sitotoksik) secara langsung dan bisa hanya dengan sekali kontak saja. Lesi lebih terasa seperti tersengat atau terbakar daripada gatal. Onsetnya sangat cepat bisa dalam hitungan detik atau menit dan akan mulai berkurang setelah 30 menit. Durasi bisa bertahan dalam hitungan hari.

Evolusi lesi : erithema à vesikel à erosi dengan tepi berkrusta & skuama à ulcerasi à penyembuhan

·         DKI kronis

Iritan bisa berupa asam lemah, basa lemah, detergen. Prosesnya dengan merusak membran sel secara perlahan, merusak barier kulit menyebabkan denaturasi protein dan toksisitas seluler. Bia kontak yang berulang-ulang. Lesi terasa seperti tersengat, gatal dan nyeri disertai pembentukan fissura & skuama. Lesi bisa berupa lichenifikasi, vesikel, pustula dan erosi.

Evolusi lesi : kering à skuama à erithema à hiperkeratosis à krusta & fissura

Manifestasi klinis

Berbatas tegas, hanya pada area kontak, bisa berupa erupsi folikular dan acneiform, miliaria, hipo/hiperpigmentasi, reaksi granulomatosa, dan alopesia (rambut rontok).

Predisposisi : Riwayat atopi, kulit putih, suhu rendah, kelembaban rendah, oklusi, iritasi mekanis

Terapi :  Sama kaya terapi DKA

Karena tidak melibatkan sistem imun, DKI menampakkan hasil negatif dengan patch test.

Dermatitis atopi / DA / IgE Dermatitis

Dermatitis atopi terjadi atas dasar genetik berupa disfungsi sistem imun yang membentuk IgE spesifik. Hal ini bisa mengakibatkan asma bronkial, hay fever, dan urtikaria. Karena sistem imunnya mengalami defek, respon terhadap reaksi alergi yang sifatnya delayed akan menurun dan terjadi pula kemotaktik neutrofil. DA dimulai sejak infant dengan ditandai kulit kering yang gatal. Akibat rasa gatal tersebut, akan timbul silus garuk-gatal (itch-scratch cycle) yaitu rasa gatal menyebabkan garukan dan semakin digaruk akan semakin gatal. DA sering diasosiasikan dengan riwayat keluarga dengan DA, rhinitis alergi, asma

Faktor elicitasi

·         Inhalan à aeroalergen spesifik khususnya dust mite dan pollen / serbuk sari

·         Agen mikroba à eksotoksin Staphylococcun aureus yang beraksi sebagai superantigen untuk mengaktivasi limfosit T dan makrofag

·         Autoalergen à adanya antibodi IgE yang menyerang pada protein manusia jika ada triger pengeluaran respon IgE & sel T

·         Makanan à telur, susu, kacang tanah, kedelai, ikan, tepung

Faktor eksaserbasi lain

·         Kerusakan barier kulit à terjadi kehilangan air transepidermal yang mengakibatkan dehidrasi

·         Infeksi à S. aureus, Streptosossus grup A, jamur (dermatophyta, Candida)

·         Musim à DA meningkat pada musim panas dan nyeri pada musim dingin

·         Pakaian à rasa gatal semakin nyeri setelah melepas pakaian. Triger utama adalah bahan wool

·         Stres emosi à stres akibat DA

Patogenesis

Terjadi melalui interaksi kompleks faktor barier kulit, genetik, lingkungan, farmakologi dan imunologi. Adanya interaksi IgE dengan antigen à sensitisasi sel mast & basofil à melepaskan senyawa vasoaktif à reaksi hipersensitif tipe IV (dimediasi IgE)

Ada aktivasi sel T secara bifasik / 2 jalur pada inflamasi DA yaitu  :

·         Interleukin 4 & IL 13 à infiltrasi sel T helper 1 dan T helper 2

·         IL 5, granulosit-makrofag colony stimulating factor (GM-CSF), IL 12 dan interferon à inflamasi kronis

Klasifikasi

·         Dermatitis atopi infantil (2-6 bulan) à lesi basah dengan predileksi pada wajah, area popok (diaper) & area ekstensor (siku, lutut). Lesi berupa erithema, vesikel kecil, edema, skuama, eksudat dengan krusta basah dan fissura, gatal .

·         Dermatitis atopi anak (2-12 tahun) à lesi kering dengan predileksi di area fleksural (fossa antecubiti, fossa poplitea, leher, wajah). Lesi berupa papula, plak lichenifikasi, erosi, crusta.

·         Dermatitis atopi dewasa à terjadi lichenifikasi (penebalan kulit dengan alur-alur kulit yang jelas) di area lipatan (leher, ketiak, inguinal), palmar dan areola mammae.

Fase

·         Fase akut à patch erithem, papula, plak dengan atau tanpa skuama. Edema, erosi yang lembab dan berkrusta. Pola linear atau berujung akibat dari garukan. Kadang disertai infeksi sekunder oleh S. aureus.

·         Fase kronis à lichenifikasi akibat garukan juga, kadang ada yang disertai polikel cokelat dan hitam. Fissura nyeri terutama pada area fleksura (telapak tangan, telapak kaki, jari). Ada alopecia pada sepertiga lateral alis akibat garukan (lagi). Pigmentasi periorbital karena lagi-lagi garukan kompulsif. Tampak ada lipatan kelopak mata infraorbital (tanda Dennie-Morgan)

Kriteria diagnosis (Hanifin & Rajka)

Minimal harus ditemukan 3 kriteria mayor & 3 kriteria minor.

·         Kriteria mayor

o    Pruritus / rasa gatal

o    Ada ciri morfologi & distribusi spesifik (kaya yang di klasifikasi di atas tadi)

o    Riwayat atopi orang tua atau diri sendiri

o    Lesi terjadi berulang / recurrent

·         Kriteria minor

• Xerosis à kulit kering abnormal
• Keratosis pilaris à hiperkeratosis folikel rambut berbentuk papul folikular kehitaman
• Hiperlinearis palmaris à penebalan garis-garis pada telapak tangan
• Reaktif dengan tes alergi tipe I
• Serum IgE naik
• Mudah terkena infeksi (Staphylococcus aureus, Herpes simplex)
• Dermatitis di tangan dan kaki
• Dermatitis di areola mammae
• Konjungtivitis
• Dennie Morgan folds à lipatan kelopakmata infraorbita
• Keratoconus anterior/Subcapsular cataract à penonjolan kornea berlebih
• Penggelapan area periorbital
• Wajah pucat
• Pityriasis alba à plak/patch hipopigmentasi dengan sedikit sisik (kaya panu)
• Ada lipatan leher anterior
• Ada rasa gatal bila berkeringat
• Toleransi wool
• Papula Perifolicular
• Intoleransi makanan
• Dipengaruhi emosi dan lingkungan
• Demografisme putih à kalau digores/garuk, timbul bekas putih yang bertahan berjam-jam

Dermatitis Seborrhea

Dermatitis ini tesebar di area seborrea (area dengan banyak kelenjar minyak) seperti di dahi, kulit kepala, belakang telinga, paranasal, inguinal, sacrum, presternal, lipatan dll.

Predisposisi  

Infant, puber, usia 20-50, laki-laki, immunosupressed

Manifestasi klinis

Skuama putih sampai kuning dengan erithema berbatas tegas. Ketombe (pityriasis sicca) juga termasuk. Kalo pada anak disebut craddle cap. Kulit tampak orange-merah atau putih abu-abu dengan skuama makula dan papula putih dengan bermacam-macam ukuran dan batas agak tegas. Crusta dan fissura lengke, tersebar, policystic dan difus.

Prevalensi : male > female

Klasifikasi

·         Tipe Infant : muncul pada bulan 2-3 pertama kehidupan & puncak pada minggu ke 6-8. Wujudnya berupa squama kuning kehijauan dan biasanya berminyak

·         Tipe dewasa : muncul setelah puber dan puncaknya pada usia 18-40 tahun.  Wujudnya berupa nsquama putih halus dan kering

Dermatitis Intertrigo

Dermatitis ini hanya muncul pada area lipatan seperti ketiak, inguinal, lipat perut, intergluteal, leher dll.

Faktor predisposisinya adalah obesitas, kelembaban, keringat, gesekan 2 permukaan kulit, oklusi (penguapan keringat lama).

Manifestasi klinis :patch erithematous, kadang dengan superinfeksi oleh yeast (Candida albicans). Kalau ada superinfeksi Candida, yang diobati dulu adalah Candidanya baru kemudian dermatitisnya dengan corticosteroid topikal.

Dermatitis Nummular / Discoid Eczema / Microbial Eczema

Dermatitis ini adalah dermatitis kronis yang gatal berbentuk plak nummular / koin / discoid / bulat dengan papula kecil dan vesikel dengan dasar erithema.

Area predileksinya adalah di area ekstensor ekstremitas bawah laki-laki usia tua terutama musim dingin.

Patofisiologi : tidak diketahui, IgE normal, kadang ada infeksi S. aureus

Predisposisi : female usia tengah, trauma, stres emosi

Predileksi : tersebar, biasanya di tungkai dan badan atau tergeneralisasi. Bisa juga pada badan, tangan  dan jari

Manifestasi klinis : sama kaya tinea corporis cuma tepinya bervesikel

Neurodermatitis = Lichen simplex chronicus

Manifestasi klinis : gatal, lichenifikasi tanpa atopi, papula kecil, skuama, ekskoriasi, hiperpigmentasi hitam atau cokelat. Karena rasa gatalnya, bisa muncul siklus garuk-gatal juga. Lesi ini terjadi akibat garukan berulang pada siklus garuk-gatal. Kulit menjadi sangat sensitif terhadap sentuhan dan ada hipereksitasitas rasa gatal abnormal pada kulit yang berlichenifikasi terhadap stimulasi minimal yang seharusnya tidak berefek gatal pada kulit normal. Akibatnya, tercipta efek garukan pada stimulasi seperti melepas pakaian, mengoles salep dll.

Predileksi : tengkuk, extremitas bawah, vulva, pubis, scrotum dan pergelangan kaki, kulit kepala, eksterior tangan, area anal & groin.

Predisposisi : garukan, stres emosi

Napkin dermatitis

Predileksi : abdomen bawah, genitalia, bokong, paha atas bayi, anak, pasien dengan inkontinensia & paralisis

Penyebab : basah, gesekan, iritasi, popok, infeksi Candida

Dermatitis venenata = cantharides dermatitis = Primary irritant contact dermatitis

Dermatitis ini merupakan manifestasi kontak dengan iritan kuat (eg. Cantharidin, cairan tubuh serangga). Onset cepat sekitar 30-60 menit dengan manifestasi berupa erithema gatal.

Stasis dermatitis yaitu dermatitis yang terjadi di sebelah distal vena yang mengalami varises.

Predileksi : bagian medial ekstremitas bawah (karena vaskularisasinya lebih buruk dari area lain)

URTIKARIA

Urtikaria merupakan edema ringan di atas lapisan dermis akibat kebocoran plasma yang bisa hilang dalam hitungan jam dan teraba hangat bila dipalpasi. Kalau edema terjadi di dermis atau subcutis, namanya angioedema.

Klasifikasi

·         Urtikaria fisik

·         Urtikaria ordinary

·         Urtikaria vaskulitis à urtikaria dengan erupsi wheal erithematosa

·         Urtikaria kontak à urtikaria klarena adanya kontak dengan substansi tertentu

·         Urtikaria delayed pressure à urtikaria kerena tekanan yang konstan dan relatif lama

Patogenesis

·         Idiopathic

·         Immunology

Autoimmune (autoantibody FcɛRI or IgE), Ig E dependent (Type I hipersensitivitas), Immune complex (vasculitis urticaria), Complement dependent (def. C1-esterase inhibitor)

·         Non-immunology

The substances that have direct effect on Mast cel (opiat, codein, radiocontras, venoms, physical stimuli, estrogen, ACTH, Thiamin), Aspirin, NSAID, pseudoalergen in the food (Salisilat, azo dyes, food preservatives), ACE inhibitor

Diagnosis

Pada pemeriksaan lab ditemukan adanya defisiensi C1-esterase inhibitor yaitu protein darah yang berfungsi menghambat kerja komponen pertama sistem komplemen. Secara klinis, diagnosis bisa ditegakkan dengan mengecek onset & durasinya.

·         Urtikaria fisik à onset 10 menit setelah terpapar, durasi < 1 jam

·         Urtikaria delayed pressure à onset tekanan berkelanjutan > 1 jam, durasi > 1 hari

·         Urtikaria kontak à onset 10-30 menit setelah kontak, durasi > 2 jam

·         Urtikaria ordinary à onset 2-24 jam

·         Urtikaria vasculitis à onset 1-7 hari

Treatment

·         Non farmacologic treatments 

o    Menghindari faktor penyebab

o    Nenberitahu cara menanggulangi

·         Farmacologic treatments

o    First line

§   Antihistamin H1

§   Dengan efek sedatif : Chlorpheniramin maleat, Hidroksisin, diphenhidramin

§   Tanpa efek sedatif : Cetirizine, Loratadine, Desloratadine, Fexofenadine

§   Doxepin 10 mg

§   Antihistamin H2

§   Nifedipine

§   Ketotifen fumarat

§   Sodium chromoglycate

o    Second line

§   cortikosteroid

§   Stanozolol

§   Sulfasalazine

§   Methotrexate  

Untuk urtikaria vasculitis à Colchicine, Dapsone + corticosteroid, Indomethacine, Hidroxychloroquine. Semua angioedema severe kecuali defisiensi C1 esterase inhibitor bisa diberi Adrenalin im/sc : 0,5 mL (pengenceran 1 : 1000) atau inhalation

o    Third line

§   Auto antibody hitamine-releasing :

§   Plasmapharesis

§   Cyclosporin A

§   Immunoglobulin iv

Kalau ada Deficiency of C1-inh à Concentrate of C1 or fresh frozen plasma

o    Profilaksis

§  Steroid anabolic at plasmin inhibitor tranexamine acid

Perkembangan metode terapi :  

§  Imunomodulator yang menginhibisi produksi cytokine

§  Penggunaan NSAID

§  Downregulate production of autoimun antibodi

§  Blocker FcεRI mast cell

§  Senyawa Anti IgE

fin 10 07 05, 03:10 pm